La néphropathie diabétique (ND) est une cause majeure de maladie rénale chronique dans le monde. Le traitement de référence nécessite l’équilibre glycémique, la normalisation de la pression artérielle et de la protéinurie en utilisant les agents hypoglycémiants, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) de l’angiotensine ou des bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II. Depuis 2000, de nouvelles stratégies thérapeutiques ont commencé à émerger, ciblant l’activité biochimique des molécules de glucose sur le tissu rénal. Diverses substances ont été étudiées avec différents degrés de succès, allant de la vitamine B au lait de chameau. Le silymarin réduit l’excrétion urinaire d’albumine, le tumor necrosis factor (TNF)-α et le malondialdéhyde chez les patients présentant une néphropathie diabétique, et peut être considéré comme une nouvelle molécule additive de l’arsenal anti-néphropathie diabétique. Bien que certains résultats semblent prometteurs, des études à plus grande échelle sont nécessaires afin de déterminer l’utilité des molécules actuellement en développement dans le traitement de la ND.

Diabetic nephropathy is a leading cause of end-stage renal disease worldwide. The mainstay of treatment has been management of hyperglycaemia, blood pressure and proteinuria using hypoglycemic agents, ACE inhibitors, and angiotensin receptor blockers. Since 2000, new therapeutic strategies began to emerge targeting the biochemical activity of glucose molecules on the renal tissue. Various substances have been studied with varying degrees of success, ranging from vitamin B to camel's milk. Silymarin reduces urinary excretion of albumin, tumor necrosis factor (TNF)-α, and malondialdehyde in patients with diabetic nephropathy and may be considered as a novel addition to the anti-diabetic nephropathy armamentarium. Although some results are promising, studies on a larger scale are needed to validate the utility of these molecules in the treatment of the DN.